酒精中毒俗称醉酒，是指酒精（乙醇）饮用过量导致的一种常见疾病，可引起全身各脏器的代谢与功能异常。酒精中毒对中枢神经系统会产生先兴奋后抑制的作用，重度中毒者可使呼吸、心跳抑制而死亡。根据病程及起病快慢可分为两种类型：急性酒精中毒和慢性酒精中毒。急性酒精中毒在急性中毒患者中占大多数，具体摄入酒精量因人而异。酒精中毒是由遗传、身体状况、心理、环境和社会等诸多因素造成的，但就个体而言差异较大，遗传被认为是关键作用因素。 酒精中毒在一些发达国家中患病率很高，在美国，酒精中毒是位列心血管疾病、肿瘤之后占第3位的公共卫生问题，美国一般人群的终生患病率高达18%；欧洲国家男性慢性酒精中毒的终生患病率达到3%-5%；中国近年来酒精的生产及消耗量日益增加，中国城市流行病学调查，慢性酒精中毒的患病率为3.7%，男性远高于女性。 急性酒精中毒的临床表现体现在消化系统和神经系统的表现有：（1）消化系统表现为：恶心、呕吐、消化道出血、腹痛，少数患者可能诱发急性胰腺炎。（2）神经系统表现为：神志异常:兴奋、抑制、共济失调。乙醇对中枢神经系统表现为抑制作用，由大脑皮质向下，通过网状边缘系统、小脑直到延脑。小剂量作用于大脑细胞突触后膜苯二氮卓-C-氨基丁酸受体，解除C-氨基丁酸对大脑的抑制作用，而表现兴奋。浓度再增高，作用于小脑，引起共济失调，作用于网状结构，引起昏睡、昏迷。极高浓度，则会抑制延髓呼吸循环中枢。急性酒精中毒患者由于神志异常、共济失调等原因，很容易导致自身人身伤害，甚至死亡等情况。 慢性酒精中毒对躯体的影响：慢性酒精中毒所致躯体障碍的表现多种多样，长期饮酒可造成消化、循环、呼吸、泌尿、血液等全身各系统脏器不同程度的损害，增加感染的机会，引起机体抵抗力下降。酒精性脑萎缩多见于长期大量饮酒的男性，发病隐袭，主要特点是早期常焦虑不安、头痛、失眠、乏力等，逐渐出现智力衰退和人格改变。酒精中毒引起脑萎缩的发病机制可能是各种原因造成的，包括维生素B1缺乏、营养障碍、酒精对脑的直接损害及下丘脑垂体肾上腺轴功能异常，不管机体的营养状态如何，乙醇对脑皮质下结构有直接决策反应，脑萎缩几乎普遍见于慢性酒精中毒。 酒精在体内的吸收速度与摄入时的浓度正相关，嗜酒者较正常人快。饮入酒精的80%由十二指肠及空肠吸收，在1.5 小时内吸收可达90%以上。进入体内的酒精90%由肝脏代谢，其过程为80%的乙醇经乙醇脱氢酶(ADH)转化成乙醛，20%的乙醇则经微粒体乙醇氧化系统(MEOS)转化成乙醛；乙醛经醛脱氢酶(ALDH)的作用转化为乙酸，再经枸橼酸循环，最后氧化成水和二氧化碳；另有一部分乙醛经乙酰辅酶A的作用变为脂肪酸。进入身体内的酒精10 min之后即进入大脑，大脑和血液中酒精浓度之比为1：1.18；酒精可与卵磷脂结合，沉着于组织中0.5-1个月，而脑组织中卵磷脂极为丰富，因此，酒精对中枢神经系统可产生持久的毒性作用，这也是慢性酒精中毒的病理机制。 酒精的代谢速度取决于酶系统的活性，而酶系统活性的种族、个体差异性很大，东方人种中，50%缺乏ALDH2，而ALDH2是ALDH中生理活性最强的一种同工酶。因此，有人认为，东方人较西方人更易发生酒精中毒。