肠道菌群对维持我们的健康是至关重要的，这远超我们以往的认识。人类肠道中生活着上百万亿个细菌，构成了微型生态环境，其与宿主互作的影响贯穿着出生到衰老的全过程。肠道菌群通过一系列复杂的宿主-菌群信号系统调节着多个代谢途径，产生能直接或间接影响的分子物质到达全身组织，调节健康状态。它们能分解人类自身不能消化的食物，从食物摄取能量，促进免疫系统的发育与成熟，保护人体免受病原体的感染。
肠道菌群也会受到自己的基因，饮食习惯和环境因素的影响，产生多样性变化。肠道细菌生态的变化，可能是影响肥胖以及肥胖引起的糖尿病、 心脏病的重要因素，还包括，结肠癌，代谢综合征等健康风险。
免疫系统不仅在抗感染和抗肿瘤保护中发挥作用，而它在调节系统性代谢平衡中的作用被越来越多了解。在人的一生中，免疫和代谢系统之间的对话对促进代谢健康很关键，并在适应变化莫测的的环境和营养条件时发挥基础性作用；扰乱免疫-代谢之间的复杂相互作用，会促进代谢状态的改变趋势，并可能发展成营养不良、2型糖尿病以及其他代谢综合征特征；宿主基因、营养状况以及肠道菌群都是免疫-代谢相互作用的调节因素。
这可能反映了不同地区具有不同饮食习惯的人群内，肠道菌群种类的差异。但总体来说，能找到的菌群仍然有不少重叠。Akkermansia muciniphila的益生菌，它竟然对癌症免疫疗法还有促进作用。而使用抗生素的患者，癌症很快就出现了复发，他们活的时间也更短！这表明抗生素的使用，极大影响了免疫疗法的效果，破坏了益生菌生态结构。
许多益生菌最初都是从胃肠道中分离出来，被联合国粮农组织定义为“可服用的对宿主有益的活微生物”；益生菌通过4个主要机制对宿主发挥着有益影响：干扰潜在的病原体，改善屏障功能，免疫调节和产生神经递质。
美国德克萨斯州哈罗德·西蒙斯综合癌症中心科学家发现了个体肠道细菌与抗癌免疫检查点抑制剂治疗（ICT）之间的联系。研究结果表明，与一般黑色素瘤患者的肠道微生物相比，ICT敏感患者的肠道中含有某种特定类型的微生物与某些代谢物的高水平表达。无论治疗类型如何，ICT应答组患者的肠道微生物中都大量存在拟杆菌。在非应答组患者的肠道中，富马杆菌，拟杆菌和丝状球菌则更多地存在。
饮食是调节哺乳动物肠道菌群结构的主要因素，为肠道生态提供营养源；长期饮食习惯和短期干预可诱导肠道菌群结构和功能变化，推动宿主-菌群间互作，影响宿主生理机能；精确鉴定特定饮食类型和成分，有助于有效调节肠道菌群，预测宿主代谢表型，建立基于菌群的饮食指导。
一些专业组织定义25≤BMI≤30为超重，BMI≥30为肥胖症（疾病），按此标准，有2/3的人超重或肥胖，在基层医疗实践中比例则更高。
有关肥胖的研究，科学家们近几十年来可谓煞费苦心。肠道菌群会影响激素的分泌，可以控制食欲，也是你基因的一种表现形式。肠道菌群对人的意识，行为，大脑都产生影响，为什么有的人减肥那么难，总是控制不了食欲，不想运动，可能因为肠道菌群通过对激素的控制，控制了你的意识，行为，可以直接给大脑指令。加之常年摄入高脂肪，低纤维的食物，促进有害菌的产生，抑制有益菌的增殖。
高脂饮食与肠道微生态失调可导致阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）引起的高血压。休斯顿贝勒医学院的David J. Durgan及其同事们指出OSA是一种重要的心血管疾病的危险因素。事实上，80%耐药性顽固性高血压患者可能患有OSA。肠道微生态失调是阻塞性睡眠呼吸暂停诱导的高血压发展的重要原因。更多的交感神经激动传递到肠道，与肠道壁的通透性增加、炎症状态增加及肠道菌群失调相关。下图直观了解交感神经-肠道轴如何促进高血压。
肠道菌群失调与众多慢性病相关，被充分研究的三甲胺/氧化三甲胺通路已被证明与心血管疾病发生有关；其中的图清晰地展示了食物中的胆碱、卵磷脂等如何被一步步代谢为三甲胺和氧化三甲胺并影响巨噬细胞、内皮细胞和血小板的活性并进而引起终端器官病变。
到目前为止，为减少衰老相关炎症可做的事情似乎只有健康饮食、锻炼和尽可能地去控制任何的慢性炎性病症。现在，我们可用益生菌来改善肠道的屏障功能，使得微生物处在其应有的位置，减少衰老相关的炎症，达到抗衰的效果。
肠道菌群产生毒素是人衰老的根源，2004年，美国Jeff Gordon实验室，第一次提出一些证据，表明肠道菌群可能影响脂肪存储和代谢。加拿大麦克马斯特大学的科学家们发现，肠道微生物在小鼠体内可引起衰老相关炎症和过早死亡。老年小鼠肠道微生物组成失衡可能导致肠道渗漏，向体内释放引发炎症的细菌产物，进而损害免疫功能和减少寿命。
识别检测出调控食物过敏菌群中有益的过敏保护性成员，在通过调节菌群以治疗食物过敏的干预手段是菌群检测的重要功能之一。
随着西方社会生活方式的改变（如饮食调节和抗生素使用增加），食物过敏发生率和严重程度出现惊人增长；这些人口统计学变化深刻地改变着宿主和菌群之间的协同进化关系，剔除细菌菌群是维持粘膜内稳态的关键；越来越多的证据表明食物致敏的相关稳态失调不能刺激保护性耐受性通路，导致II型免疫反应（过敏性疾病的特点）的发展。
哺乳动物胃肠道及其相关的粘膜免疫系统拥有大量原核和真核生物来源的代谢产物，对真核生物的发展和生理起重要作用，这些生物活性分子源自营养和环境，或由宿主和菌群内生和调控；肠道粘膜免疫和菌群之间存在着复杂的交互网络，其密切交流可能受代谢物分泌物和信号的驱动，进而对宿主免疫和生理产生影响，菌群相关代谢物水平和活性的改变参与了越来越多疾病的发病机制；菌群调控代谢产物的起源，尤其是对免疫细胞发育及功能产生深远的影响。
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