心血管系统疾病主要包括高血压、动脉粥样硬化、冠心病、脑卒中等，是严重威胁人类健康和导致死亡的重要原因。目前临床上常规使用的抗凝药、抗血小板药、降脂药、血管扩张药等普遍存在个体差异。
随着药物基因组学研究的深入，开展与药物疗效相关的基因多态性检测，可以为临床选择合适的药物种类及药物剂量提供遗传证据，能极大地提高心血管药物使用的安全有效性。
虽然阿司匹林被广泛应用于抗血小板治疗，但是部分患者在服用常规剂量的阿司匹林后不能达到预期临床效果，这种现象被称为阿司匹林抵抗(aspirin resistance, AR)。COX－1基因多态性和血小板糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)基因多态性都与AR有关。
大量的研究和长期的临床实践表明氯吡格雷联合阿司匹林具有显著的抗栓治疗作用。 CYP2C19*2和CYP2C19*3基因型携带者需要增加氯吡格雷剂量，以增强抗血小板效果； 或换用其他新型抗血小板药物，如替格瑞洛；选择在双联抗血小板治疗基础上加用西洛他唑。
随着遗传药理学和药物基因组学的发展，人们逐渐认识到遗传因素是导致华法林个体剂量差异主要的原因。目前已知与华法林药动学和药效学相关基因达30余种[9]，其中维生素K环氧化物还原酶复合体亚单位1(VKORC1)和细胞色素P450 2C9(CYP2C9)基因多态性是华法林个体剂量差异的主要影响因素，分别解释约37%和6%的剂量差异。
硝酸甘油是治疗心绞痛的急用药物，其能够进入血管平滑肌细胞，在膜上或膜附近经过线粒体ALDH2的代谢，形成一氧化氮(NO)，NO通过鸟苷酸环化酶促使钙离子进入肌浆网和细胞外，造成血管平滑肌扩张，从而缓解心脏缺血症状。
乙醛脱氢酶2(ALDH2)是19种ALDH同工酶之一，可以保护心脏免受氧化压力的破坏。过表达ALDH2基因消除醛类的毒性对人体是有利的，急性与慢性心血管疾病的发生均减少。流行病学研究也证实，携带ALDH2基因点突变(ALDH2*2)的个体对心脏疾病更易感。
ALDH2能够改善心力衰竭的预后、保护心肌缺血再灌注损伤，基因突变后造成酶活性下降，增加冠心病(CAD)和心肌梗死(MI)的风险。
他汀类药物是HMG-CoA还原酶抑制剂，主要对胆固醇生物合成过程中的限速酶HMG-CoA起到抑制作用，减少细胞内游离胆固醇，降低血清中总胆固醇和低密度脂蛋白水平，广泛应用于心血管疾病的治疗。
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